지방줄기세포가 이식 부위 생착률을 높이는 새로운 기전, 비밀은 미토콘드리아?
2026-09-10
자가지방이식은 부족한 볼륨을 보완하는 등 다양한 분야에서 널리 활용되고 있지만, 이식 후 일부 지방세포가 손상되거나 흡수되면서 생착률에 영향을 줄 수 있습니다. 최근 이러한 한계를 보완하기 위한 방법으로 지방유래 줄기세포(ASCs)를 활용하는 연구가 진행되고 있으며, 최근에는 지방유래 줄기세포가 지방이식의 생착을 돕는 구체적인 기전에 대한 연구 결과도 보고되고 있습니다.
이번 연구에서는 지방유래 줄기세포(ASCs)가 주변 세포에 미토콘드리아를 전달하고, 세포의 지방 대사에 영향을 주어 지방이식의 생착을 돕는 과정을 확인했습니다.
연구진은 지방이식만 시행한 그룹과 지방유래 줄기세포 또는 지방유래 줄기세포의 배양액을 함께 적용한 그룹을 비교했습니다. CON(Control) 그룹은 지방이식만 시행한 대조군, ASC 그룹은 지방이식과 함께 지방유래 줄기세포를 적용한 그룹, CM 그룹은 지방유래 줄기세포가 배양 과정에서 분비한 물질이 포함된 배양액을 함께 적용한 그룹입니다.
[사진] 지방이식 후 각 그룹별 지방이식 상태와 유지율, 섬유화 정도를 시기별로 비교한 결과
연구진은 지방이식 후 1주, 4주, 12주 시점에서 이식된 지방의 육안 상태와 유지율, 조직 형태를 비교했습니다. 그 결과 지방유래 줄기세포를 함께 적용한 ASC 그룹에서 지방이식 유지율이 가장 높게 나타났으며, 조직에서도 염증과 섬유화가 상대적으로 적게 나타났습니다.
연구진은 그 과정에서 지방유래 줄기세포가 대식세포에 미토콘드리아를 전달하는 현상에 주목했습니다. 실제로 지방유래 줄기세포와 대식세포 사이에서는 TNTs(Tunnelling Nanotubes)라는 가느다란 세포 연결 구조를 통해 미토콘드리아가 이동하는 것으로 나타났습니다. 또한 미토콘드리아의 이동을 억제했을 때에는 지방 대사와 에너지 생성이 감소하고, 지방이 다시 축적되는 양상이 나타났습니다.
[사진] 지방유래줄기세포의 미토콘드리아 전달을 통한 지방이식 생착 개선 기전을 설명한 모식도
이를 통해 연구진은 지방유래 줄기세포가 단순히 주변 세포에 신호를 보내는 것뿐만 아니라, 미토콘드리아를 직접 전달해 세포의 대사 환경에 영향을 줄 수 있음을 확인했습니다. 이번 연구는 지방유래 줄기세포가 미토콘드리아 전달을 통해 주변 세포의 기능과 지방 대사를 변화시키고, 결과적으로 지방이식의 생착을 돕는 새로운 기전을 제시했다는 데 의미가 있습니다.
365mc 지방줄기세포센터는 이러한 국내외 연구 결과를 바탕으로 지방 유래 줄기세포를 활용한 재생의료 및 항노화 분야의 최신 연구 동향과 의미 있는 학술 정보를 지속적으로 공유해드릴 예정입니다.
*논문 제목: Mitochondrial transfer from adipose-derived stem cells reprograms macrophage lipid metabolism to improve fat graft survival
*저자 및 출처: Tingting Guo, Journal of Translational Medicine, 2026
[Abstract]
Background: Autologous fat grafting is common for soft tissue repair, but often results in adipocyte necrosis due to ischaemia and hypoxia, causing inflammation and poor graft retention. Our research indicates that adipose-derived mesenchymal stem cells (ASCs) induce mitochondrial fatty acid β-oxidation (FAO) in macrophages, thus facilitating their M2 polarization and ultimately enhancing graft survival. ASCs also transfer mitochondria to recipient cells by tunnelling nanotubes (TNTs), increasing energy metabolism and the oxidative stress response. On the basis of these findings, we propose that ASCs facilitate mitochondrial transfer to macrophages through TNTs, which in turn enhances FAO, thus promoting M2 polarization and ultimately improving fat graft retention.
Methods: This study established a model of ASCs-assisted fat grafting in mice and an in vitro coculture system comprising ASCs and high-fat-treated macrophages. ASCs were treated with the actin polymerization inhibitor latrunculin A (latA) to block TNTs formation. We evaluated lipid deposition, mitochondrial transfer in macrophages, and mitochondrial function using electron microscopy, immunofluorescence, and qPCR.
Results: The findings indicated that ASCs enhance FAO in macrophages and improve fat graft retention, but latA pretreatment inhibited mitochondrial transfer, decreasing these effects.
Conclusion: This research reveals a mechanism through which ASCs influence macrophage lipid metabolism through TNTs-mediated mitochondrial transfer, providing insights for enhancing fat graft survival.
